臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學知識點精講

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第七節(jié) 消化系統(tǒng)疾病

考綱要求：

1.消化性潰瘍

(1)病理變化(2)并發(fā)癥

2.病毒性肝炎

(1)基本病理變化(2)臨床病理類型和病變特點

3.門脈性肝硬化

(1)病因(2)病理變化(3)臨床病理聯(lián)系

4.胃癌、食管癌和大腸癌 病理類型和病理變化

5.原發(fā)性肝癌 病理類型和病理變化

一 消化性潰瘍

1. 概況：常見病，成年人多見，主要發(fā)生于胃和十二指腸，胃潰瘍70%，十二指腸25%，符合性潰瘍 5%。

2. 病理變化

(1) 肉眼：常為一個，位于小彎側，邊緣整齊，深達肌層，直徑2.5cm以內(nèi)。

(2) 鏡下：由黏膜至漿膜依次為滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕組織層。

ø 滲出層：白細胞和纖維素構成

ø 壞死層：纖維素樣

ø 肉芽組織：新生毛細血管和成纖維細胞構成，排列垂直于潰瘍面

ø 瘢痕組織與潰瘍面平行，常發(fā)生玻璃樣變。

ø 潰瘍底部可見增生動脈內(nèi)膜或伴有血栓及血栓機化，肌層大多消失，周圍黏膜上皮增生性改變。

3. 并發(fā)癥

(1) 幽門梗阻：3%患者可發(fā)生，由于瘢痕形成所致。

(2) 穿孔：5%患者，十二指腸更易發(fā)生，多見于前壁潰瘍，可致腹膜炎。

(3) 出血：侵襲大血管引起，10-15%，可引起失血性休克。

(4) 癌變：長期胃潰瘍患者，但較低。

二 病毒性肝炎：甲乙丙丁戊己庚病毒引起。

1. 疾病病理變化

(1) 肝細胞變性和壞死：

ø 水變性是常見病變，表現(xiàn)為肝腫大，胞質疏松呈網(wǎng)狀，半透明，是為胞質疏松化。水變性進一步擴大呈完全透明，為氣球樣變。

ø 肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成，累及多個肝細胞。嗜酸性變?yōu)楦渭毎|水分脫去，嗜酸性增強，胞質顆粒消失。進一步發(fā)展細胞核消失，變?yōu)榫鶆蚣t染的圓球狀小體，為嗜酸性小體，屬于單個細胞死亡，細胞凋亡。

ø 點狀壞死表現(xiàn)為幾個肝細胞壞死并炎細胞浸潤。

ø 溶解壞死最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來。

(2) 炎細胞滲出：匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)可見炎細胞浸潤，主要是淋巴細胞和單核細胞，可見少量漿細胞和中性粒細胞。

(3) 增生性反應：kuffer細胞、成纖維細胞反應性增生，膽管上皮增生和肝細胞再生。

2. 臨床病理類型及病變特點：急性、慢性和重型肝炎

(1) 急性普通型肝炎：黃疸型和無黃疸型。病變以肝細胞變性為主，以肝細胞胞質疏松化和氣球樣變、肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成為主。壞死病變輕，肝小葉內(nèi)點狀壞死。黃疸型稍重，毛細膽管內(nèi)可有膽栓形成。

(2) 慢性普通肝炎：輕中重三類

ø 輕度：點灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)纖維組織增生，肝小葉結構完整。

ø 中度：肝細胞壞死明顯，中度碎片狀壞死及特征性橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結構大部分完整。

ø 重度慢性肝炎：肝細胞壞死嚴重、廣泛，重度碎片壞死和大片橋接壞死，壞死區(qū)肝細胞不規(guī)則再生。小葉周邊及小葉內(nèi)纖維增生，可形成纖維條索狀連接，分割肝小葉結構，晚期小葉結構紊亂，形成假小葉。

(3) 重型肝炎：分為急性重型和亞急性重型

ø 急性重型肝炎：起病急，病變發(fā)展迅猛，又稱爆發(fā)型和電擊型肝炎。肝細胞壞死嚴重而廣泛，壞死自小葉中央，彌漫狀片狀壞死(2/3)，肝竇內(nèi)及匯管區(qū)多量淋巴及吞噬細胞浸潤，肝細胞再生不明顯。肉眼觀，肝體積縮小，左葉尤重，減至600-800克，質地柔軟，胞膜皺縮，切面黃或褐色，又稱急性黃(紅)肝萎縮?？芍滤阑蜣D為亞急性重型肝炎。

亞急性重型肝炎：多由重型遷延而來，或一開始即比較緩和呈亞急性經(jīng)過。少數(shù)可由普通肝炎惡化而來。病理特點大片肝細胞壞死(50%)，同時肝細胞結節(jié)狀再生。壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷，膠原纖維化，致死再生的肝細胞失去原有依托而呈結節(jié)狀。小葉內(nèi)外大量炎細胞浸潤。結節(jié)間膽小管增生，膽汁淤積形成膽栓。肉眼，肝臟不同程度縮小，被膜皺縮，黃綠色，亞急性黃色肝萎縮。長期可出現(xiàn)肝硬化。

例題：肝細胞亞大片壞死，伴肝細胞結節(jié)狀再生的是

a 輕度慢性肝炎 b.中度慢性肝炎 c.急性普通肝炎 d.急性重型肝炎 e.亞急性重型肝炎

答案：e，見各型肝炎病變特點。

三 門脈性肝硬化

1. 概述：肝硬化是一種慢性疾病，多種原因導致，肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，三種病變反復交替進行，肝小葉被改建，肝臟變形、變硬形成肝硬化。原因多種，如門脈性、壞死后性、膽汁性、寄生蟲性等。門脈性最常見，其中病毒性肝炎引起的門脈性肝硬化在我國最常見。

2. 病理變化：主要包括

(1) 肝細胞反復壞死增生、正常肝小葉破壞，增生的纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包繞，形成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團，稱假小葉。

(2) 假小葉特點：假小葉中央靜脈缺如、偏位或兩個以上;肝細胞索排列紊亂;假小葉周圍膽管和纖維組織增生，有慢性炎細胞浸潤。

(3) 肉眼觀：早、中期肝體積正?；蚵栽龃螅|地稍硬，后期體積縮小，重量減輕，可減至1000g以下;表面小結節(jié)狀，最大不超過1cm，切面小結節(jié)為條索狀纖維組織，結節(jié)因脂肪變或膽汁淤積呈黃色或黃綠色。

3. 臨床病理聯(lián)系

(1) 門脈高壓：門靜脈、中央靜脈、小葉下靜脈受壓，肝靜脈和肝動脈形成吻合支。主要臨床表現(xiàn)：

ø 胃腸道淤血、水腫、患者食欲缺乏、消化不良。

ø 脾臟腫大，引起脾功能亢進。

ø 腹水形成，腹腔內(nèi)出現(xiàn)大量草黃色的清亮液體，主要由于肝竇淤血，液體由肝竇流出，經(jīng)肝被膜流入腹腔;肝細胞合成清蛋白能力下降，導致低蛋白血癥;肝細胞激素滅活功能下降，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，導致鈉水潴留。

ø 門靜脈和腔靜脈吻合支開放，形成側枝循環(huán)，胃底食管靜脈曲張破裂可引起嘔血，腹壁淺靜脈曲張出現(xiàn)海蛇頭，痔靜脈曲張出現(xiàn)便血。

(2) 肝功能不全，可造成

ø 激素滅活功能下降，睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育和蜘蛛痣。

ø 出血傾向，肝合成凝血因子和纖維蛋白減少，脾功能亢進引起血小板減少。

ø 肝細胞壞死造成膽汁淤積，肝細胞性黃疸

ø 肝性腦病，由肝功能極度衰竭，氨中毒。

肝硬化時，肝功能不全的表現(xiàn)是

a. 出血傾向 b.食管下段靜脈曲張和破裂出血 c.胃腸道淤血 d.脾功能亢進 e.腹水

答案：a，其余幾項均是門靜脈高壓的表現(xiàn)

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