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病毒的致病機制
(1)病毒對宿主細(xì)胞的直接作用
①溶細(xì)胞型感染:多見于無包膜病毒。病毒的體外細(xì)胞培養(yǎng)可見細(xì)胞變形死亡形成空斑,稱作細(xì)胞病變效應(yīng)(CPE)。溶細(xì)胞型感染是病毒感染中較嚴(yán)重的類型。
②非溶細(xì)胞型感染(穩(wěn)定狀態(tài)感染):多見于有包膜并以出芽方式釋放的病毒,或有包膜病毒以高爾基體轉(zhuǎn)運并釋放的病毒。這些非殺細(xì)胞性病毒增殖時并不造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)的明顯破壞,但造成細(xì)胞的核酸合成和蛋白質(zhì)合成受到抑制,表現(xiàn)為細(xì)胞融合;細(xì)胞膜通透性增加;形成包涵體;潛伏感染。
③基因組整合感染:某些DNA病毒的基因組DNA片段或某些RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒的基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄生成的前DNA中間體,可持續(xù)插入宿主細(xì)胞染色體DNA鏈中,在進(jìn)行基因復(fù)制時,不產(chǎn)生子代病毒,稱為整合。
④細(xì)胞增生與轉(zhuǎn)化:某些病毒感染,非但不抑制細(xì)胞生物合成,反而促進(jìn)細(xì)胞增生甚至于癌變。此種使細(xì)胞的生物學(xué)性狀發(fā)生的改變,稱作細(xì)胞轉(zhuǎn)化。
⑤促進(jìn)細(xì)胞凋亡:已證實有些病毒感染細(xì)胞后,可直接由病毒,或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導(dǎo)因子,引發(fā)細(xì)胞凋亡。此作用對機體是雙刃劍。
(2)病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中,病毒的包膜抗原和衣殼抗原均可刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答,包括抗病毒免疫和免疫病理,后者常導(dǎo)致組織損傷。
①體液免疫病理作用:當(dāng)受感染的細(xì)胞表面存在病毒抗原時,可與體液中相應(yīng)的抗體形成抗原-抗體復(fù)合物,產(chǎn)II型超敏反應(yīng),引發(fā)組織細(xì)胞損傷。
②細(xì)胞免疫病理作用:抗病毒免疫以細(xì)胞免疫為主,細(xì)胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時,特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)等,也對宿主細(xì)胞產(chǎn)生損傷,引起類似于胞內(nèi)菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應(yīng)。
③抑制免疫系統(tǒng)功能:直接殺傷免疫活性細(xì)胞;引起免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。
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