呼吸衰竭

一、概念

1.呼吸衰竭的診斷：PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg，即可診斷為呼衰)。只要PaO2<80mmHg，即可診斷為低氧血癥。(PaCO2與呼衰的診斷沒有任何關(guān)系。PaCO2只是用來辨別哪一型呼衰的)

二、分類、發(fā)病機制

彌散功能障礙是引起間質(zhì)性肺疾病的首要原因。

吸氧濃度 = 21 + 4× 氧流量

反應(yīng)肺泡通氣量的最關(guān)鍵的指標(biāo)是二氧化碳分壓

反應(yīng)呼吸衰竭的最關(guān)鍵的指標(biāo)是氧分壓

氧療無效、呼吸功能不全、昏迷時選擇機械通氣

支氣管哮喘急性發(fā)作(早期)：PaO2↓、PaCO2↓→I型呼衰→換氣功能障礙;

支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作(晚期)：PaO2↓、PaCO2↑→II型呼衰→通氣功能障礙。

三、臨床表現(xiàn)：

最早表現(xiàn)：呼吸困難;

最典型癥狀：發(fā)紺;

引起呼衰最常見病因：COPD;

引起呼衰最常見誘因：感染。

四、實驗室檢查：

1.反應(yīng)肺泡通氣量最敏感的指標(biāo)：PaCO2。

2. PH值正常值為7.35~7.45。只有當(dāng)體內(nèi)HCO3-/H2CO3=20/1時，才能使體內(nèi)PH保持恒定。HCO3-/H2CO3=腎代償/肺代償。

體內(nèi)PH值保持恒定是通過腎代償和肺代償來維持的。

3.肺性腦?。河珊粑ソ邔?dǎo)致大腦出現(xiàn)問題，確診靠血氣分析。

臨床表現(xiàn)：①缺氧(發(fā)紺);②呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。③精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁、錯亂、昏迷、抽搐。④血氣分析：開始呼酸，嚴(yán)重后代酸(二氧化碳儲留)。PaO2降低、PaCO2升高。

血氣分析：

1.呼吸性看PaCO2(正常值35~45)：↑為呼酸、↓為呼堿;

2.代謝性看HCO3-(正常值22~27)和BE(正常值-3~3)：↑為代堿、↓為代酸;

3.PH(正常值7.35~7.45)：正常為代償、不正常為失代償;

4.AB、SB(實際、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。正常值22~27)：

當(dāng)AB≠SB時反應(yīng)的是呼吸性，AB>SB 為呼酸;AB

當(dāng)AB=SB時反應(yīng)的是代謝性，小于正常值為代酸;大于正常值為代堿。(當(dāng)愛情等于生命就可以傳宗接代了，只有能力大于正常人才可能見到下一代;小于正常人就算了吧)

例題：

選項 PH PaO2 PaCO2

A 7.38 50 40

B 7.3 50 80

C 7.4 60 65

D 7.35 80 20

E 7.25 70 30

1.代償性呼酸：PH正常，PaCO2升高 → C

2.代償性代酸：PH正常 → ACD，去掉C(C是代償性呼酸)→ AD，代酸時HCO3-是降低的，也就是PaCO2是降低的 → D

體內(nèi)H2O+CO2≒HCO3-+H﹢是平衡的，代謝性酸中毒HCO3-減少，體內(nèi)為了代償保持PH在正常范圍內(nèi)，就必須排出CO2，因此PH7.35 、 PaO2 80、 PaCO2 20是代償性代酸

3.失代償性呼酸：PH不正常，PaCO2升高 → B

總結(jié)：

1.引起Ⅰ型呼衰的疾?。篈RDS(急性呼吸窘迫綜合癥)、肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫。

2.引起Ⅱ型呼衰的疾病：COPD、上呼吸道堵塞、呼吸肌功能障礙。

3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙：①通氣/血流比例失調(diào)：例如支氣管哮喘;②彌散功能障礙;

4.Ⅱ型呼衰通氣功能障礙(堵了)：肺泡通氣量下降。

5.PaO2<60mmHg——呼衰;PaO2<70mmHg——低氧血癥。

低氧血癥病因：①肺泡通氣不足(最重要的，有它不選別的)。②彌散功能障礙。③動靜脈分流。

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（責(zé)任編輯：lqh）

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